Vaccination contre la lèpre

La lèpre, maladie infectieuse à évolution chronique due au Myco-bactérium leprae, sévit essentiellement dans les régions tropicales et subtropicales.

La lèpre : une maladie grave

Lèpre

Lèpre

Elle atteint au moins 10 à 15 millions de personnes dans le monde dont 3,5 millions en Inde. la morbidité de la maladie est estimée à 4-6 cas pour 1000 habitants dans les zones endémiques, dépassant 10 cas pour 1000 dans certaines régions d’Afrique et de L’inde.

L’homme constitue, de loin, la plus importante source de contamination ; l’élimination massive de bacilles dans les sécrétions nasales plaide en faveur de la contamination par ces sécrétion.

Après une période d’incubation, en moyenne de 3 ans, le diagnostic est évoqué sur l’apparition d’éléments dermatologiques et neurologiques, en particulier des taches claire dont l’hypoesthésie et l’absence de desquamation feront suspecter la maladie.

Selon le terrain immunitaire et le degré de résistance du sujet atteint, on distingue différentes formes de lèpre dont la classification repose sur la réaction pouvant exister entre la réaction immunitaire à médiation cellulaire et le degré de protection.

  • la lèpre tuberculoïde, pauvre en bacilles, avec intradermoréaction à la lépromine positive
  • la lèpre lépromateuse au contraire très riche en bacilles, avec intrdermoréaction à la lépromine négative, constitue la forme viscérale de la maladie
  • la lèpre Borderline ou lèpre intermédiaire, se situe entre les deux formes précédentes ; elle correspond à une résistance variable et instable de la personne atteinte ; selon l’aspect des lésions et l’évolution de la maladie, on distingue plusieurs aspects cliniques :
    • borderline tuberculoïde
    • borderline lépromateuse
  • la lèpre indéterminée est une forme de début pouvant évoluer vers l’une ou l’autre forme clinique de la maladie

L’efficacité du B.C.G.

Dès 1939, Fernandez a démontré l’efficacité du B.C.G. dans la lèpre et Shepard a mis en évidence la capacité du bacille, inactivé par la chaleur, d’induire une immunité chez la souris.

Depuis lors, différentes études ont montré l’efficacité modeste du B.C.G. dans la prévention de la lèpre ; celle-ci varie entre 20 et 46% sauf en Ouganda où une efficacité de 80% a été observée.

Cette différence est peut-être due à la durée d’observation des sujets vaccinés et aux méthodes d’évaluation qui diffèrent d’une enquête à l’autre.

La possibilité de culture de Mycobacterium leprae chez les tatous et la mise au point de méthodes de purification ont permis la mise au point d’un vaccin.

Depuis longtemps, Convit a mis en évidence l’effet protecteur, vis-à-vis de la lèpre, de l’épreuve répétée de Mitsuda à la lépromine avec, dans 90% des cas, un virage après 4 inoculations intradermiques.

Les tentatives de vaccinations effectuées au Venezuela, avec un mélange de Mycobacterium leprae chez des personnes dont l’épreuve de Mitsuda état négative ainsi que les essais menés en Inde avec le bacille ICRC induisant une réaction croisée avec M.leprae, ont mis en évidence une réponse positive à la lépromine chez les malades ou les contacts à réactions négatives.

En inde, deux études ont permis de constater qu’un vaccin à base de mycobactéries cultivables tuées, appartenant au complexe M. avium entraînent un virage de la cutiréaction à la lépromine chez l’homme.

Malgré les résultats encourageants de ces essais, comme le souligne Nordeen, il est important, avant d’entreprendre une vaccination à grande échelle, de déterminer la dose optimale de M. leprae, la durée de protection consécutive à la vaccination avec ou sans B.C.G., son évaluation par l’étude de l’induction d’une immunité à médiation cellulaire spécifique et la réduction de l’incidence de la lèpre clinique chez les contacts lépromino-négatifs.

Un vaccin de deuxième génération est en cours de développement. Les progrès récents réalisés dans le clonage et l’expression des gènes de M. leprae chez E.coli ouvrent la voie à la production d’antigènes protecteurs susceptibles d’être ensuite reproduits par synthèse chimique ou par génie génétique.

Une période d’au moins dix ans est nécessaire pour démontrer clairement l’effet protecteur d’un vaccin spécifique avec ou sans B.C.G.

 

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